یک گروه بین‌المللی از پژوهشگران، ابزار جدیدی برای تصویربرداری ابداع کرده‌اند که در مغز کاشته می‌شود.
تقاضا برای ابزاری که به متخصصان علوم اعصاب امکان می‌دهد تا فعالیت‌های مغز را ثبت کنند، بسیار زیاد است. پژوهشگران به طور سنتی، از روش‌هایی مانند “تصویرسازی تشدید مغناطیسی کارکردی” یا “اف‌ام‌آرآی”(fMRI) استفاده می‌کنند اما این روش نمی‌تواند فعالیت عصبی را با وضوح مکانی بالا یا در افراد در حال حرکت ثبت کند.
در سال‌های اخیر، یک فناوری موسوم به “اپتوژنتیک”(Optogenetics)، موفقیت قابل توجهی را در ثبت فعالیت عصبی حیوانات نشان داده است. ابزارهای اپتوژنتیک، از نور برای کنترل نورون‌ها و ثبت سیگنال‌ها در بافت‌هایی که از نظر ژنتیکی اصلاح شده‌اند، استفاده می‌کنند تا به بیان پروتئین‌های فلورسنت و حساس به نور بپردازند. با وجود این، فناوری‌های موجود برای تصویربرداری از سیگنال‌های نور مغز، با مشکلاتی در اندازه، سرعت تصویربرداری یا کنتراست همراه هستند که کاربرد آنها را در حوزه علوم اعصاب محدود می‌کند.
یک فناوری موسوم به “میکروسکوپ فلورسانس ورق سبک”(LSFM)، برای تصویربرداری سه‌بعدی از فعالیت مغز با سرعت و کنتراست بالا، امیدوارکننده است. در این روش، یک ورقه سبک نازک، به ناحیه مورد نظر از بافت مغز هدایت می‌شود و واکنش بافت‌های مغز با انتشار سیگنال‌های فلورسانس مشخص می‌شود که میکروسکوپ می‌تواند آنها را تشخیص دهد. اسکن کردن یک صفحه سبک در بافت مغز، امکان تصویربرداری از مغز را با سرعت و کنتراست بالا فراهم می‌کند.
در حال حاضر، استفاده از روش فلورسانس ورق سبک برای تصویربرداری از مغز موجوداتی مانند موش، به خاطر اندازه دستگاه دشوار است. پژوهشگران در آینده باید برای انجام دادن آزمایش روی حیوانات، بسیاری از عناصر سازنده دستگاه را کوچک کنند.
هنگامی که کاوشگر در مغز موش‌های مهندسی شده ژنتیکی به کار رفت، به بیان پروتئین‌های فلورسنت در مغز آنها پرداخت و به پژوهشگران امکان داد تا تصاویری با وضوح بالا ثبت کنند. به علاوه، سطح کنتراست تصویر نیز نسبت یک روش جایگزین موسوم به “میکروسکوپ اپی‌فلورسانس”(epifluorescence microscopy)، بهتر بود.
یکی از عناصر اصلی برای کوچک ساختن دستگاه، مولدی است که باید در مغز قرار بگیرد. این مولد باید آن قدر کوچک باشد که از جابه‌جایی بیش از اندازه بافت مغز جلوگیری کند. یک گروه بین‌المللی از پژوهشگران، یک مولد کوچک یا کاوشگر عصبی نوری ابداع کرده‌اند که می‌توان آن را در مغز یک حیوان زنده قرار داد.
“وزلی ساچر”(Wesley Sacher)، پژوهشگر ارشد این پروژه گفت: این فناوری جدید قابل کاشت، بسیاری از محدودیت‌های کاربرد تصویربرداری فلورسانس ورق سبک را برطرف می‌کند.
این پژوهش، در مجله “Neurophotonics” به چاپ رسید.
پژوهشگران آلمانی و اسپانیایی در بررسی جدیدی تلاش کردند تا با مهار یک نوع آنزیم، روشی برای درمان آلزایمر ارائه دهند.
پژوهشگران “دانشگاه یوهانس گوتنبرگ”(JGU) آلمان و “موسسه زیست‌شناسی مولکولی بارسلونا”(IBMB) در بررسی مشترکی دریافته‌اند که چگونه یک پروتئین موسوم به “fetuin-B”، به آنزیم “meprin β” متصل می‌شود. آنها برای نشان دادن داده‌های خود، از یک مدل رایانه‌ای استفاده کردند.
شاید نتایج این پژوهش، به ارائه داروهای جدیدی برای درمان بیماری‌های جدی مانند آلزایمر و سرطان بیانجامند. Meprin β، پروتئین‌ها را از غشای سلول آزاد می‌کند و به کنترل عملکردهای مهم فیزیولوژیکی در بدن انسان می‌پردازد. در هر حال، تنظیم نامناسب این روند می‌تواند به بروز آلزایمر و سرطان منجر شود. Meprin β، با اتصال fetuin-B به این آنزیم تنظیم می‌شود؛ در نتیجه از آزاد شدن پروتئین‌های دیگر پیشگیری می‌کند.
پژوهشگران دانشگاه یوهانس گوتنبرگ هم meprin β و هم fetuin-B را در سلول‌های حشرات تولید کردند و سپس به آنها اجازه دادند تا در لوله آزمایش با یکدیگر واکنش نشان دهند. این گروه پژوهشی با بررسی سینتیک آنزیمی و تحلیل‌های بیوفیزیکی تشخیص دادند که این واکنش به ایجاد یک مجموعه فوق‌العاده پایدار با جرم مول مولکولی بالا منجر می‌شود.
پس از این مراحل، یک مدل رایانه‌ای از این ساختار تولید شد. پروفسور “والتر استوکر”(Walter Stöcker)، از پژوهشگران این پروژه گفت: با کمک این مدل، ما اکنون می‌توانیم ببینیم که fetuin-B و meprin β چگونه به یکدیگر متصل می‌شوند.
پژوهشگران موسسه زیست‌شناسی مولکولی بارسلونا نیز توانستند با استفاده از بلورشناسی پرتو ایکس، این مجموعه را متبلور کنند و به تعیین ساختار سه‌بعدی آن بپردازند.
وی افزود: این یک نقطه شروع عالی برای درک بهتر بیماری‌هایی مانند آلزایمر و ارائه داروهایی برای مقابله با آنها است.
نقش Meprin β در تشکیل پلاک‌های آمیلوئید بتا در حال حاضر شناخته شده است. به علاوه، افرد مبتلا به آلزایمر، fetuin-B کمی در خون خود دارند که می‌تواند به عدم تنظیم Meprin β منجر شود.
استوکر گفت: اگر بتوان دارویی تولید کرد که به آنزیم متصل شود و آن را با روشی مشابه fetuin-B مهار کند، می‌توان روش جدیدی را برای درمان آلزایمر ارائه داد.
این پژوهش، در مجله “PNAS” به چاپ رسید.
منبع: ایسنا